Tumore alla prostata, le metastasi sono colpa della cattiva alimentazione

Un’alimentazione troppo ricca di grassi ‘cattivi’, di origine animale, può causare metastasi del tumore alla prostata. Ma questo processo può essere fermato grazie ai farmaci contro l’obesità.

È ormai noto che esiste una stretta correlazione tra una alimentazione scorretta e il rischio di tumore. Ad ulteriore conferma è arrivato uno studio del Beth Israel Deaconess Medical Center (Bidmc) della Harvard Medical School di Boston, pubblicato su Nature Genetics e Nature Communications, che ha dimostrato come una alimentazione piena di grassi di derivazione animale sia in grado di attivare le metastasi e, di fatto, rendere così mortale il tumore.
La ricerca, focalizzata sul tumore della prostata, aveva infatti l’obiettivo di indagare sui meccanismi molecolari con cui le cellule del cancro avviano il processo di metastasi, diffondendosi in altre parti del corpo. Una volta scoperto che tale processo era indotto dai grassi, i ricercatori sono riusciti a bloccarlo, grazie a dei farmaci allo studio per combattere l’obesità.
Come ha dichiarato Pier Paolo Pandolfi, direttore del Cancer Center Institute al Bidmc, “il tumore alla prostata viene detto indolente da noi ricercatori perché cresce piano restando latente. La sua mortalità è calata del 40% negli Stati Uniti in questi ultimi 25 anni ma, se avvia le metastasi, diventa inevitabilmente fatale”.
Già era stato ipotizzato un legame con il tipo di alimentazione: si tratta di un tumore molto diffuso, ad esempio, negli Stati Uniti e in paesi dove si assumono molti grassi di origine animale. In Giappone, o in altri Paesi asiatici, l’incidenza è bassa, circa del 10%: ma sale tra gli asiatici che si trasferiscono in America.

“Sapevamo che il gene soppressore PTEN svolgeva un ruolo importante nella prevenzione del cancro alla prostata. La sua perdita parziale di attività infatti si riscontra nel 70% dei casi e, quando si perde del tutto, partono le metastasi ma le nostre osservazioni di laboratorio ci indicavano che non bastava l’assenza di questo gene a innescarle”, ha spiegato Pandolfi. “Così abbiamo cercato di identificare altri geni coinvolti nel processo e abbiamo notato che un altro soppressore del tumore, il PML, tendeva ad essere presente nei tumori localizzati e non più in quelli già diffusi. Abbiamo visto che nel 20% dei tumori con metastasi erano carenti sia il gene soppressore PTEN che il PML. Abbiamo generato tumori senza PTEN a quelli senza PTEN e PML, questi ultimi erano molto più aggressivi e metastatizzavano. Inoltre abbiamo scoperto che le cellule senza PTEN e PML producono da sole grandi quantità di lipidi. Dunque, ci siamo detti, il grasso nei tumori senza PTEN e PML potrebbe essere alla base delle metastasi ed è sul ruolo del grasso nel favorire le metastasi che abbiamo concentrato le nostre ricerche”.
Ma come mai nei topi da laboratorio le metastasi erano così rare? Da questa domanda, l’intuizione: merito dell’alimentazione. La dieta dei topi è essenzialmente vegetariana. I ricercatori hanno quindi introdotto nella loro dieta grassi animali, e anche per i topi sono arrivate le metastasi.
Infine, la cura: ai topi è stato somministrato un farmaco attualmente in fase di studio per il trattamento dell’obesità. È la fatostatina, una molecola che blocca la sintesi dei grassi: e che ha bloccato anche la metastasi, facendo regredire il tumore.  È la prima volta che si interviene, con successo, sulla proliferazione tumorale.
Prossimo step: cercare di capire se ci sono effettivamente lipidi cattivi che aumentano l’aggressività dei tumori e se esistono anche lipidi buoni, che invece possono bloccarne la progressione.
Ma quello di Boston non è l’unico studio che in questi mesi si ha indagato sull’influenza dell’alimentazione nello sviluppo del tumore della prostata.  L’Institute of Oncology Research dell’università di Bellinzona, in una ricerca pubblicata sempre su Nature Genetics, ha ulteriormente confermato che i grassi influenzano lo sviluppo di questo tumore.
È emerso che anche mitocondri, che riforniscono di energia le cellule del tumore alla prostata, non necessitano glucosio, zuccheri, come si pensava fino ad oggi, ma grassi. “Il metabolismo dei lipidi funziona da benzina per sostenere la macchina tumorale, – ha spiega Andrea Alimonti che ha guidato la ricerca, – inibendo l’enzima mitocondriale PDC nelle cellule tumorali, il contenuto di lipidi cala drasticamente e le cellule maligne non proliferano più. Abbiamo perciò individuato una serie di molecole in grado di bloccare selettivamente questo enzima senza danneggiare le cellule normali i diversi modelli sperimentali”. Ed ora si indagherà proprio su come togliere questa energia, data dai grassi, ai tumori.